Especial / LA RED DE ALTAMIRA
Londres. – Un equipo de científicos británicos ha utilizado por primera vez tejido cerebral humano vivo para comprender a detalle cómo se origina la demencia en los seres humanos. La investigación busca sentar las bases para el desarrollo de nuevos fármacos y terapias que permitan tratar padecimientos como el Alzheimer.
El estudio, reportado en exclusiva por The Guardian, tuvo como propósito observar en tiempo real cómo la forma tóxica de la proteína beta amiloide, asociada con diversos trastornos neurológicos, se adhiere e interfiere con las conexiones esenciales entre las células cerebrales.
Investigadores y neurocirujanos del Instituto de Demencia del Reino Unido recolectaron tejido sano de pacientes con cáncer cerebral durante intervenciones quirúrgicas de rutina para extirpar tumores. Las muestras fueron conservadas hasta por 15 días en líquido cefalorraquídeo artificial oxigenado y mantenidas en incubadoras a 37°C para simular la temperatura corporal.
La materia extraída se dividió en múltiples fragmentos de menos de un tercio de milímetro de grosor. Tras colocarlos en placas de análisis, fueron expuestos a la forma patológica de la beta amiloide, aislada previamente de personas que fallecieron a causa del Alzheimer.
Claire Durrant, investigadora del Instituto de Investigación de Demencia del Reino Unido, en el Centro para el Descubrimiento de las Ciencias del Cerebro de la Universidad de Edimburgo, explicó que el objetivo del ensayo era “imitar el Alzheimer en el laboratorio. Con esto, hemos demostrado que los cortes de cerebro humano vivo pueden emplearse para explorar cuestiones fundamentales relacionadas con la enfermedad”.
En los cuadros de Alzheimer, se elevan los niveles del biomarcador p-tau217 y se acumulan las proteínas beta amiloide y tau en la corteza cerebral, lo que afecta la función de las células nerviosas y la comunicación entre ellas. Este proceso contribuye al deterioro cognitivo progresivo.
Durante el experimento, los científicos observaron que, a diferencia de lo que ocurre con la forma normal de beta amiloide, el cerebro no activó mecanismos de reparación ante el daño provocado por la variante tóxica de la proteína. Además, identificaron que incluso ligeras alteraciones en los niveles naturales del prótido bastan para afectar el funcionamiento celular. Según Durrant, esto indica que el cerebro necesita una cantidad óptima de esta molécula para operar de manera adecuada.
Los expertos también detectaron que distintas regiones del encéfalo reaccionan de manera diferente al ser expuestas a la beta amiloide patológica. Por ejemplo, los fragmentos provenientes del lóbulo temporal, zona que suele afectarse en las etapas iniciales del Alzheimer, liberaron concentraciones más elevadas de proteína tau en comparación con otras áreas analizadas.
De acuerdo con los autores, esta respuesta podría explicar la especial vulnerabilidad del lóbulo temporal durante las fases tempranas de la enfermedad. Sostienen que una mayor liberación de tau facilitaría la propagación acelerada de las formas patógenas de dicha proteína a través del tejido cerebral.
